Ученые утверждают, что бактерии, вызывающие заболевания десен и околозубных тканей, могут играть значительную роль в развитии болезни Альцгеймера. Эта находка потенциально может поспособствовать появлению лекарств против заболевания.
Бактерия Porphyromonas gingivalis является одной из основных причин заболеваний десен и потери зубов, но она также способна вызывать повреждение артерий. Ранее уже высказывались предположения, что она может играть определенную роль в развитии болезни Альцгеймера, а новое исследование, проведенное международной группой ученых, подтверждает это предположение. Полученные результаты опубликованы в последнем номере журнала Science Advances.
Ученые сделали открытие после анализа мозговой ткани, спинномозговой жидкости и слюны, как мертвых, так и живых пациентов с диагностированной или подозреваемой болезнью Альцгеймера. В исследованных образцах авторы нашли токсические ферменты гингипаины, которые выделяются бактериями P. gingivalis, а также ДНК этих бактерий. Кроме того, было обнаружено, что у мышей эта инфекция распространяется из полости рта в мозг. Опыты на животных подтвердили, что гингипаин разрушает нейроны головного мозга.
Однако есть и хорошие новости: ученые протестировали препараты, которые блокировали гингипаин, и обнаружили, что они способны остановить нейродегенеративные заболевания.
Один из таких препаратов, который добавляли мышам в пищу, эффективно излечивал инфекции головного мозга, вызванные бактериями P. gingivalis, и предотвращал потерю нейронов, ответственных за память. В настоящее время группа ученых разработала новый препарат под названием COR388, который лучше проникает в центральную нервную систему и может стать основой для лечения болезни Альцгеймера у человека.
Крупномасштабные клинические испытания, которые будут включать в себя назначение препарата пациентам с болезнью Альцгеймера легкой и средней степени тяжести, запланированы на конец этого года.
Доктор Стивен Домини (Stephen Dominy), один из авторов исследования и разработчиков препарата COR388, заявил, что и ранее было известно об участии инфекционных агентов в развитии и прогрессировании болезни Альцгеймера, но причинно-следственная связь не была убедительно доказана».
Ученые проверили более 50 образцов ткани мозга и обнаружили, что 96% содержат один тип гингипаина, и 91% — другой тип. Дальнейшее тестирование ДНК обнаружило ген P. gingivalis hmuY в мозге трех мертвых пациентов с болезнью Альцгеймера. Этот же ген был также обнаружен в спинномозговой жидкости у 7 из 10 живых пациентов с диагнозом болезни Альцгеймера. Образцы слюны 10 пациентов с подозрением на болезнь Альцгеймера тоже показали присутствие гена P. gingivalis.
Опыты на мышах показали, что блокирование гингипаинов эффективно защищает гиппокамп, жизненно важный для памяти участок мозга, от инфицирования бактериями P. gingivalis. По словам исследователей, эти бактерии могут проникать в мозг, поражая клетки иммунной системы или распространяясь через нервы черепа, проходящие через голову и челюсть.
Согласно исследованию, традиционные антибиотики широкого спектра действия были бы неэффективны против P. gingivalis в головном мозге. В лабораторных экспериментах антибиотики не предотвращали гибель клеток, зараженных P. gingivalis. Также было доказано, что возбудитель заболевания быстро развивает устойчивость к антибиотику широкого спектра моксифлоксацину, но не к препарату COR388.
Комментарии